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病毒学原理 2 致病机理与控制(原著第3版)PDF|Epub|txt|kindle电子书版本网盘下载

病毒学原理 2 致病机理与控制(原著第3版)
  • (美)S.J.弗林特等著;刘文军,许崇凤主译;高福,吴建国主校 著
  • 出版社: 北京:化学工业出版社
  • ISBN:9787122195357
  • 出版时间:2015
  • 标注页数:426页
  • 文件大小:105MB
  • 文件页数:442页
  • 主题词:病毒学

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图书目录

1易感宿主的感染1

1.1 引言1

1.2 简述病毒致病研究的历史1

1.2.1 微生物传染源1

1.2.2 最早发现的人类病毒2

1.2.3 病毒致病机制研究的黄金年代3

1.2.4 新千年与病毒致病机制研究4

1.3 感染的基础4

1.3.1 一系列不幸事件4

1.3.2 感染的起始7

1.3.3 病毒的侵入8

1.3.4 成功的感染必须调节或逃避宿主的防御12

1.3.5 病毒的传播13

1.3.6 病毒对器官的侵害19

1.3.7 病毒的嗜性22

1.4 展望25

2人群的感染27

2.1 引言27

2.2 病毒致病机制27

2.2.1 统计学30

2.2.2 流行病学31

2.2.3 排毒33

2.2.4 病毒感染的传播35

2.2.5 地理与季节36

2.2.6 病毒的毒力39

2.2.7 宿主对病毒性疾病的易感性47

2.3 展望50

3病毒攻击与宿主防御的抗衡:早期作用52

3.1 引言52

3.1.1 初级的物理和化学防御53

3.1.2 感染的第一个重要时刻53

3.2 固有细胞防御54

3.2.1 单个细胞如何探测来自外界的入侵55

3.2.2 受体介导病原相关分子的识别56

3.2.3 细胞因子是固有细胞防御的初级产物61

3.2.4 干扰素:早期预警和起作用的细胞因子64

3.2.5 细胞凋亡(细胞程序性死亡)74

3.3 敌对的细胞质:其他的固有防御79

3.3.1 自噬79

3.3.2 表观遗传沉默79

3.3.3 RNA沉默80

3.3.4 胞嘧啶的脱氨基作用[Apobec(载脂蛋白B剪接复合物)]80

3.3.5 Trim蛋白(三重相互作用基序)蛋白81

3.4 展望82

4免疫防御87

4.1 引言87

4.1.1 天然和适应性免疫反应88

4.2 天然免疫反应89

4.2.1 一般特征89

4.2.2 哨兵细胞89

4.2.3 自然杀伤细胞(NK细胞)92

4.2.4 补体94

4.2.5 炎症反应97

4.3 适应性免疫应答99

4.3.1 一般特征99

4.3.2 适应性免疫系统的细胞102

4.3.3 适应性免疫:来自于携带不同的抗原受体的淋巴细胞的行为104

4.3.4 抗原递呈与免疫细胞的活化108

4.3.5 细胞介导的适应性免疫应答113

4.3.6 抗体应答117

4.3.7 免疫系统与脑121

4.4 免疫病理学:免疫反应过度引起的机体损伤122

4.4.1 免疫病理损伤123

4.4.2 病毒感染导致的免疫抑制126

4.4.3 全身性炎症反应综合征126

4.4.4 自身免疫病126

4.4.5 异源T细胞免疫128

4.4.6 使免疫系统“短路”的超抗原128

4.4.7 自由基介导的机制129

4.5 展望129

5感染模式135

5.1 引言135

5.2 生活周期和宿主防御136

5.3 生长的数学与感染模式的相关性136

5.4 急性感染139

5.4.1 定义和必要条件139

5.4.2 急性感染倾向于被控制和清除140

5.4.3 抗原变异为急性感染提供了选择优势141

5.4.4 急性感染是普遍的公共卫生问题143

5.5 持续性感染143

5.5.1 定义和必要条件143

5.5.2 无效的固有或天然免疫应答可促进持续性感染的发生144

5.5.3 通过调控适应性免疫应答使持续性感染持久存在144

5.5.4 削弱免疫监视可能导致持续性感染在组织的建立148

5.5.5 当免疫系统细胞被感染时可能发生持续性感染148

5.6 两种引起持续感染的病毒149

5.6.1 麻疹病毒149

5.6.2 淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒151

5.7 潜伏性感染151

5.7.1 一般特征151

5.7.2 单纯疱疹病毒152

5.7.3 EB病毒158

5.8 慢发性感染:Sigurdsson的遗产 161

5.9 顿挫性感染162

5.10 转化感染162

5.11 展望163

6人体免疫缺陷病毒致病机制166

6.1 引言166

6.1.1 世界范围内的问题166

6.2 HIV是一种慢病毒167

6.2.1 HIV的发现和鉴定167

6.2.2 H I V复制周期典型特征和辅助蛋白的作用171

6.3 胞内靶蛋白177

6.4 传播途径178

6.4.1 病毒传染源178

6.4.2 传播模式179

6.4.3 传播机制180

6.5 感染过程181

6.5.1 病毒表型和感染的免疫细胞指标181

6.5.2 感染应答的多样性183

6.6 细胞免疫系统功能障碍的原因183

6.6.1 CD4+ T淋巴细胞184

6.6.2 细胞毒性T淋巴细胞184

6.6.3 单核细胞和巨噬细胞185

6.6.4 B细胞185

6.6.5 自然杀伤细胞185

6.6.6 自身免疫185

6.7 HIV的免疫应答186

6.7.1 体液免疫应答186

6.7.2 细胞免疫反应188

6.7.3 小结:关键性的平衡188

6.8 艾滋病病人中HIV-1复制的动力学188

6.9 HIV对不同组织和器官系统的影响190

6.9.1 淋巴器官190

6.9.2 神经系统190

6.9.3 胃肠系统192

6.9.4 其他器官系统193

6.10 HIV与癌症193

6.10.1 Kaposi肉瘤194

6.10.2 B细胞淋巴瘤195

6.10.3 肛门与生殖器癌症195

6.11 治疗和预防的前景196

6.11.1 抗病毒药物和治疗方法196

6.11.2 高活性的抗逆转录病毒的治疗196

6.11.3 开发预防性疫苗以预防感染197

6.11 展望198

7转化和肿瘤发生201

7.1 引言201

7.1.1 转化细胞的特性202

7.1.2 细胞增殖的调控205

7.2 致癌病毒208

7.2.1 致癌病毒的发现209

7.2.2 转化细胞中的病毒遗传信息214

7.2.3 病毒转化基因的起源和本质219

7.2.4 病毒转化蛋白的功能221

7.3 病毒癌基因产物激活细胞信号转导通路221

7.3.1 病毒模拟细胞信号分子222

7.3.2 细胞信号转导蛋白表达或活性的改变225

7.4 病毒癌基因产物干扰细胞周期调控通路231

7.4.1 由Rb蛋白引起的限制点控制的废除231

7.4.2 病毒特异性cyclin的生成234

7.4.3 cyclin依赖性激酶抑制剂的失活235

7.5 转化细胞必定能生长和生存235

7.5.1 促分裂信号和促生长信号的整合235

7.5.2 转化细胞生存的机制236

7.6 癌变所需的转化细胞特性的其他改变241

7.6.1 免疫防御的抑制241

7.7 人致癌病毒诱导转化和癌变的其他机制242

7.7.1 非转导性、复合性致癌性逆转录病毒:具很长潜伏期的肿瘤发生242

7.7.2 由肝炎病毒所致的癌变244

7.8 展望247

8疫苗250

8.1 引言250

8.2 疫苗的历史起源250

8.2.1 天花病的历史回顾250

8.2.2 大规模的接种计划非常有效251

8.3 疫苗基础知识256

8.3.1 主动免疫与被动免疫256

8.3.2 疫苗刺激免疫记忆257

8.3.3 基本挑战260

8.4 制作疫苗的科学与艺术261

8.4.1 基本方法262

8.5 疫苗技术273

8.5.1 大多数灭活疫苗和亚单位疫苗依赖于佐剂的刺激免疫反应273

8.5.2 免疫方式275

8.5.3 免疫治疗275

8.6 艾滋病疫苗的需求276

8.6.1 挑战276

8.6.2 主要事件277

8.7 展望277

9病毒病的防治280

9.1 引言280

9.1.1 矛盾?如此多的病毒知识,如此少的抗病毒药物280

9.1.2 历史背景282

9.2 抗病毒化合物的发现282

9.2.1 抗病毒药物发现的新词汇283

9.2.2 抗病毒化合物的筛选283

9.2.3 抗病毒药物设计(designer antivirals)和以计算机为基础的药物发现287

9.2.4 “R”和“D”之间的区别288

9.2.5 已获批准的抗病毒药物举例290

9.2.6 寻找新的抗病毒药物靶点296

9.2.7 抗病毒基因治疗和反式显性抑制剂299

9.2.8 抗病毒药物的耐药性300

9.3 人类免疫缺陷病毒(HIV)和艾滋病301

9.3.1 抗HIV药物举例302

9.3.2 治疗持续感染与抗药菌株出现的综合问题306

9.3.3 联合治疗308

9.3.4 策略性地中断治疗309

9.3.5 面临的挑战和得到的教训309

9.4 展望310

10病毒的进化和新发病毒312

10.1 病毒的进化312

10.1.1 病原微生物与宿主相互作用的经典理论312

10.1.2 病毒群体是如何进化的?313

10.1.3 病毒的起源324

10.1.4 自身基本特性既约束病毒进化,同时也驱动其进化333

10.2 新发病毒336

10.2.1 宿主与病毒相互作用的类型337

10.2.2 传入新的宿主:生态中的基本问题343

10.2.3 病毒生态位的扩展:自然选择的新发病毒简介346

10.2.4 变异、重组以及重排扩大感染宿主范围350

10.2.5 有些新发病毒是真正的新病毒354

10.2.6 诊断病毒学相应诊断规范的改变354

10.3 认识和可能性355

10.3.1 传染性病原和公众认知355

10.3.2 接下来会发生什么?356

10.4 展望358

附录A本书讨论的选择的几种动物病毒引起的疾病、流行病学及其致病机制362

附录B特殊感染因子388

引言388

类病毒388

卫星病毒388

朊病毒和传染性海绵状脑病390

人传染性海绵状脑病(TSE) 391

术语395

索引403

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