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第一章 绪论1

一、病理生理学概述1

二、病理生理学主要研究方法2

三、病理生理学的发展与展望3

第二章 疾病概论6

第一节 健康与疾病6

一、健康6

二、疾病6

第二节 病因学7

一、疾病发生的原因7

二、疾病发生的条件8

第三节 发病学9

一、疾病发生的基本机制9

二、疾病发病学的一般规律10

第四节 疾病的经过与转归11

一、潜伏期12

二、前驱期12

三、临床症状明显期12

四、转归期12

第三章 细胞增殖分化异常与疾病15

第一节 细胞增殖的调控异常与疾病15

一、细胞周期与调控15

二、细胞周期调控异常与疾病19

第二节 细胞分化的调控异常与疾病23

一、细胞分化的调控23

二、细胞分化调控异常与疾病27

第四章 细胞信号转导与疾病32

第一节 细胞信号转导的主要途径32

一、G蛋白介导的细胞信号转导途径32

二、酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径34

三、鸟苷酸环化酶信号转导途径35

四、核受体及其信号转导途径36

第二节 细胞信号转导过程的基本规律37

一、细胞信号转导过程中信号的发生和终止37

二、细胞信号转导过程中的级联放大效应37

三、细胞信号转导途径的通用性和特异性38

四、不同信号转导通路的交叉联系38

第三节 信号转导异常的原因和机制38

一、信号转导异常的原因38

二、信号转导异常的发生环节39

第四节 细胞信号转导异常与疾病40

一、受体、信号转导障碍与疾病40

二、受体、信号转导过度激活与疾病40

三、多个环节的信号转导异常与疾病41

第五章 细胞凋亡与疾病44

第一节 概述44

一、细胞凋亡的概念44

二、凋亡的形态和生化特征45

三、凋亡的生物学意义46

第二节 细胞凋亡的发生机制46

一、触发细胞凋亡的因素46

二、细胞凋亡相关基因47

三、细胞凋亡的基本过程48

四、细胞凋亡的机制48

第三节 细胞凋亡与疾病50

一、细胞凋亡不足的疾病50

二、细胞凋亡过度51

三、细胞凋亡不足与过度并存52

第四节 细胞凋亡在疾病防治中的意义52

一、合理利用凋亡相关因素52

二、干预凋亡信号转导53

三、调控凋亡相关基因53

四、阻断凋亡相关酶的激活途径53

五、防止线粒体跨膜电位的下降53

第六章 水、电解质代谢紊乱55

第一节 水、电解质代谢紊乱的生理学基础55

一、体液的容量与分布55

二、体液的平衡与体液中主要电解质含量、分布及渗透压56

三、水的摄入与排出56

四、消化液的特点57

五、水和电解质代谢的调节58

第二节 水、钠代谢障碍60

一、低钠血症60

二、高钠血症64

第三节 钾代谢及钾代谢紊乱66

一、正常钾代谢及生理功能66

二、钾代谢紊乱68

第四节 钙、磷代谢紊乱75

一、正常钙、磷代谢75

二、钙代谢紊乱78

三、磷代谢障碍80

第五节 镁代谢及镁代谢紊乱82

一、镁的正常代谢和生理功能82

二、镁代谢紊乱82

第七章 水肿87

第一节 水肿的发病机制87

一、血管内外液体交换平衡失调87

二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留89

第二节 水肿的特点及对机体的影响91

一、水肿的特点91

二、水肿对机体的影响92

第三节 全身性水肿的常见类型与特点93

一、心性水肿93

二、肝性水肿94

三、肾性水肿95

四、药物所致的水肿97

第四节 重要器官的水肿97

一、脑水肿97

二、肺水肿97

第五节 水肿的治疗原则98

第八章 酸碱平衡紊乱102

第一节 酸碱平衡概述102

一、酸与碱的概念102

二、体内酸碱物质的来源102

三、酸碱平衡的调节机制103

第二节 判断酸碱失衡的常用指标109

一、pH109

二、二氧化碳分压110

三、缓冲碱110

四、剩余碱110

五、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐111

六、二氧化碳结合力111

七、负离子间隙111

第三节 单纯型酸碱平衡紊乱112

一、代谢性酸中毒113

二、呼吸性酸中毒115

三、代谢性碱中毒117

四、呼吸性碱中毒120

第四节 混合性酸碱平衡紊乱121

一、二重性酸碱一致型酸碱平衡紊乱122

二、二重性酸碱混合型酸碱平衡紊乱122

三、三重性混合型酸碱平衡紊乱123

第五节 酸碱平衡紊乱血气分析和临床诊断123

一、根据pH改变确定酸中毒或碱中毒124

二、根据病史提示的原发因素确定代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱124

三、根据代偿调节规律区分单纯性或混合性酸碱平衡紊乱124

四、根据AG确定混合酸碱平衡紊乱125

第九章 缺氧129

第一节 缺氧的概念与常用血氧指标129

第二节 缺氧的类型、原因和发病机制131

一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）131

二、血液性缺氧133

三、循环性缺氧134

四、组织性缺氧135

第三节 缺氧时机体功能代谢的变化137

一、呼吸系统的变化137

二、循环系统的变化138

三、血液系统的变化140

四、组织细胞的变化141

五、中枢神经系统的变化142

第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素143

第五节 防治缺氧的病理生理学基础143

第六节 氧中毒144

第十章 发热147

第一节 发热的概念147

第二节 发热的病因148

一、发热激活物的概念148

二、发热激活物的种类与特性148

第三节 发热的发病机制149

一、内生致热原的信息传递149

二、体温调节中枢调定点的上移151

三、调节性体温升高及发热的时相154

第四节 发热时机体的功能与代谢变化155

一、物质代谢的变化156

二、生理功能变化156

第五节 热型及影响发热的主要因素157

一、热型157

二、影响发热的主要因素158

第六节 发热防治的病理生理学基础159

第十一章 应激161

第一节 应激的原因和分类161

第二节 应激反应的基本过程162

一、警觉期162

二、抵抗期162

三、衰竭期162

第三节 应激的发生机制162

一、神经内分泌反应163

二、细胞体液反应166

第四节 应激时机体的功能代谢变化168

一、代谢变化168

二、功能变化169

第五节 应激与疾病170

一、应激性心律失常与心肌坏死170

二、应激性溃疡171

三、凝血与纤溶活性增强172

四、免疫功能抑制172

第六节 应激的防治原则173

第十二章 缺血-再灌注损伤175

第一节 缺血-再灌注损伤的原因及影响因素176

一、原因176

二、影响因素176

第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制176

一、活性氧的作用177

二、钙超载180

三、白细胞的作用183

第三节 缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化186

一、心脏缺血-再灌注损伤的变化186

二、脑缺血-再灌注损伤的变化188

三、其他器官缺血-再灌注损伤的变化188

第四节 防治缺血-再灌注损伤的病理生理学基础189

第十三章 休克193

第一节 休克的原因和分类193

第二节 休克的发生机制195

一、休克早期196

二、休克期199

三、休克晚期202

第三节 休克过程中的物质代谢障碍和细胞损害204

一、物质代谢障碍204

二、细胞损害205

第四节 休克时重要器官功能的变化206

一、急性肾功能衰竭206

二、急性呼吸功能衰竭207

三、心功能障碍207

四、脑功能障碍207

五、肝脏和胃肠道功能障碍208

第五节 各型休克的特点208

一、感染性休克208

二、心源性休克209

三、烧伤性休克209

四、过敏性休克209

五、神经源性休克210

第六节 休克的监护与防治原则210

一、休克的监护210

二、防治原则211

第十四章 弥散性血管内凝血214

第一节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制214

一、DIC的病因214

二、DIC的发病机制215

第二节 DIC的诱发因素217

一、单核吞噬细胞系统功能障碍217

二、肝功能障碍217

三、血液的高凝状态217

四、微循环障碍218

五、其他218

第三节 弥散性血管内凝血的发展过程（分期）及分型218

一、分期218

二、分型219

第四节 弥散性血管内凝血时机体功能代谢变化及临床表现220

一、出血220

二、休克221

三、器官功能障碍221

四、贫血221

第五节 弥散性血管内凝血的防治原则222

第十五章 心力衰竭224

第一节 心力衰竭的原因、诱因及分类224

一、原因224

二、诱因225

三、心力衰竭的分类225

第二节 心力衰竭发展过程中机体的代偿226

一、心脏本身的代偿227

二、心脏以外的代偿230

第三节 心力衰竭的发生机制231

一、心肌收缩性减弱231

二、心室舒张功能障碍235

三、过度肥大心肌易向衰竭转化236

第四节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础238

一、肺淤血表现238

二、体循环淤血表现239

三、心输出量不足表现240

第五节 心力衰竭防治的病理生理学基础240

第十六章 呼吸衰竭243

第一节 病因243

第二节 发病机制244

一、肺通气功能障碍244

二、肺换气功能障碍246

第三节 呼吸衰竭时机体的主要代谢与功能变化250

一、血气变化250

二、酸碱平衡及电解质紊乱251

三、呼吸系统变化252

四、循环系统变化253

五、中枢神经系统变化254

六、肾功能变化254

七、胃肠功能变化255

第四节 呼吸衰竭防治的病理生理学基础255

第十七章 黄疸258

第一节 胆色素的正常代谢258

一、胆红素的来源258

二、非酯型胆红素的形成和血浆中转运259

三、酯型胆红素的形成和肝内转运260

四、胆红素在肠内的转化和肝肠循环260

第二节 黄疸的发病机制260

一、非酯型胆红素生成过多260

二、酯型胆红素生成过多261

三、胆色素代谢多环节障碍264

第三节 黄疸对机体的影响264

第十八章 肝性脑病267

第一节 概念、分期与分类267

第二节 发病机制267

一、氨中毒学说268

二、假性神经递质学说269

三、血浆氨基酸失衡学说271

四、GABA学说273

第三节 决定和影响肝性脑病发生发展的因素273

一、肝性脑病发生的决定性因素——神经毒质273

二、诱发因素及其作用机制274

第四节 肝性脑病的防治原则275

第十九章 急性肾功能衰竭278

第一节 分类和原因278

一、病因278

二、分类279

第二节 急性肾功能衰竭的发病机制279

一、肾脏血液动力学的改变279

二、肾小管因素280

三、肾细胞损伤及其机制281

第三节 功能代谢变化283

一、少尿型急性肾功能衰竭283

二、非少尿型急性肾功能衰竭284

第四节 防治原则285

第二十章 慢性肾功能衰竭287

第一节 慢性肾功能衰竭287

一、慢性肾功能衰竭病因287

二、慢性肾功能衰竭发展过程287

三、慢性肾功能衰竭发病机制288

四、慢性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化289

第二节 尿毒症293

一、尿毒症毒素293

二、功能代谢的变化294

第三节 防治慢性肾功能衰竭的病理生理学基础295

第二十一章 脑功能不全298

第一节 脑功能不全的病因学及分类298

一、脑功能不全的病因298

二、脑功能不全的分类300

第二节 脑功能不全的表现特征及发病机制300

一、特定区域支配功能障碍300

二、认知障碍300

三、意识障碍306

第三节 脑功能障碍的保护与脑部疾患防治原则309